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为评估该药物在不同细胞系中对RTKs的抑制效果,我们对上述四种细胞系进行了磷酸化RTK蛋白组阵列分析。结果显示,尼达尼布在500nmol/L浓度下治疗后,这些细胞系中PPGFRα和PDGFRβ的RTK水平存在明显差异。特别是在A673和CHP100细胞系中,即使PDGFRβ经尼达尼布磷酸化,仍然未能产生显著的抗增殖效果。这可能是因为在这些细胞系中,除了PDGFRβ外,其他如Ins-R和IGF-1R等途径也在促进细胞增殖。虽然在SYO-1和ST8814细胞系中检测到了磷酸化的RYK蛋白,但鉴于其缺乏催化活性,这种磷酸化可能并不会在肉瘤细胞的生长中发挥重要作用。